齐鲁网·闪电新闻3月15日讯

2月24日,山东大学第二医院顺利通过国家人类辅助生殖技术——“体外受精—胚胎移植和卵胞浆内单精子显微注射技术”(俗称试管婴儿技术)试运行评审验收,这标志着医院可以开展一代、二代试管婴儿项目。

根据每个人病情不同,完善相关化验检查,符合试管婴儿适应症,排除禁忌症后,进入试管婴儿周期。那么,试管婴儿的大体流程是怎样的呢?是否真如你所想,过程异常繁琐呢?马上为你揭开试管婴儿治疗过程的神秘面纱。

Step1. 准备期:1~2个月

完成试管婴儿全套化验项目及审核证件等。

*女方来诊次数:3-4次

*男方来诊次数:2次左右

Step2. 建档:1天

夫妇共同来诊建立试管婴儿病历、确定用药方案。

*来诊次数:1次

Step3. 进周期用药:0.5~1个月

开始注射药物。

*女方来诊次数:4-5次(后期需住在医院附近)

*男方来诊次数:无需来诊

Step4. 取卵移植:3-5天

取卵/取精、体外培养、胚胎移植,剩余胚胎/卵子冷冻保存。

*来诊次数:3次左右(此阶段需住在医院附近,移植后回家即可)

Step5. 随访:3个月

孕12周内检查,顺利度过孕早期。

*来诊次数:3次

第1次:移植后15天,抽血检测β一HCG,明确是否妊娠;

第2次:移植后30-35天,来诊B超检查,明确是否为宫内妊娠,妊娠胎儿数目;

第3次:移植后70-75天,来诊B超检查,明确胎儿发育情况,进行无创产前筛查。

产检:迎接宝宝出生

孕3个月后于产科就诊,进行产检,等待宝宝诞生。预产期后,生殖医学科会进行电话随访。

山东大学第二医院生殖医学科是由陈子江院士团队打造的守护人群生育健康的新阵地。特聘专家有盛燕、颜军昊、唐蓉、孙梅等多位山大生殖知名专家坐诊(周一至周五 妇科门诊11诊室)。对不孕不育、生殖内分泌疾病、不良孕产史、复发性流产、胎儿停止发育、胎儿畸形、遗传性疾病的防治和遗传咨询等方面有丰富的诊疗经验。科室由陈子江院士领衔,依托山大二院国家卫健委委属(管)综合性医院,背靠山东大学妇儿研究中心和国家辅助生殖与优生工程技术研究中心两大中心,形成了集医、教、研为一体高起点生殖医学综合平台。

胰岛素抵抗怎么办?快速降糖的新激素被发现!糖尿病或被治愈?

门诊地点:

山东大学第二医院门诊楼二楼妇科11诊室(知名专家门诊周一至周五);门诊楼三楼D区生殖医学科(专家门诊及普通门诊周一至周日)

通讯员 张瑞雪 王厚江

一提到糖尿病,相信大多数人都会想到“胰岛素”。

1921年,胰岛素首先被发现,次年开始用于临床,使过去不治的糖尿病患者得到挽救。

直至今日,胰岛素仍然是百年以来已经发现的,唯一一种体内抑制脂肪分解、降血糖的激素。

胰岛素的降糖机制也很直接。>

通过激活磷酸二酯酶3B(PDE3B),抑制脂肪分解来限制肝脏葡萄糖(HGP)的产生,进而达到降血糖的目的。

迅速又强效的降糖效果,让胰岛素成为糖尿病治疗的首选药物。

但胰岛素抵抗的出现让大家头疼不已。毕竟,对于有胰岛素抵抗的人来说,胰岛素无法有效抑制脂肪分解。而脂肪分解一旦失控,就会导致游离脂肪酸在肝脏、肌肉以及胰岛等代谢组织中异常积累,进而引起甚至加重高血糖的症状。

对于出现胰岛素抵抗的患者来说,即使过量使用胰岛素,但血糖水平控制仍然难以达标,只能全面控制血糖,强化生活方式干预,应用抗高糖药物,暂停应用胰岛素,必要时还需要应用胰岛素类似物或胰岛素促泌剂。

但就在前段时间,这种局面被打破。来自索尔研究所的专家,在脂肪组织中发现了另一种可以快速降低血糖的激素----成纤维细胞生长因子1(FGF1)。

什么是FGF1?>

与胰岛素一样,FGF1通过抑制脂肪分解来降低血糖水平。但重点是,FGF1是通过激活磷酸二酯酶4(PDE4)调控脂肪分解的,是一条与胰岛素相互独立的新机制。

这意味着什么?>

糖尿病患者的福音!对于糖尿病患者以及具有胰岛素抵抗的人来说,FGF1/PDE4通路或许能够提供新的治疗策略。

下面详细聊FGF1降糖机制的过程。>

FGF1降血糖的套路与胰岛素如出一辙,都是先抑制脂肪分解,从而降低血清中游离脂肪酸的浓度,来限制HGP的生成,最后起到降低血糖水平的效果。看到这,可能很多朋友疑惑了,这不是和胰岛素一样的作用途径吗?哪里不一样?

正如文章开头我们提到的,胰岛素作用于脂肪细胞后,是通过激活PDE3B来抑制脂肪分解,启动降血糖信号通路的。FGF1的起效和PDE3B几乎没有联系,而是通过PED4进行表达。

也就是说,FGF1和胰岛素分别走了两条截然不同的路,FGF1/PDE4和胰岛素/PDE3B通路,但它们道路终点都是抑制脂肪分解、降低血糖。

一个新的观念出来了!>

其实早在2016年,《Nature Medicine》上发表过这样一项研究:在2型糖尿病的啮齿动物模型中,通过脑室内单次注射成纤维细胞生长因子(FGF1)可以持续缓解高血糖症(200 mg /dl的血糖水平维持了17周)。这种抗糖尿病的作用并不是体重减轻后的继发性作用,也不增加低血糖的风险,而是增加了从血液中清除葡萄糖的能力。然而,这种作用的机制尚不明确。

一直以来,FGF1都被当做胰岛素的增敏剂,能够增加人体内胰岛素的敏感性,进而促进胰岛素的充分利用。然后,FGF1/PDE4通路的出现意味着,在降血糖通路中,FGF1和胰岛素不是“串联”,而是“并联”!

也就是说,胰岛素和FGF1的抑制脂肪分解、降血糖机制可以看成两条“并行路”,发生胰岛素抵抗的时候,胰岛素的信号通路受损。但是,即使胰岛素信号通路停工了,FGF1的信号通路依然可以运作,这样脂肪分解和血糖降低依然可以得到有效调控。

接下来一个很关键的问题,FGF1应用于临床了吗?

FGF1是存在的,但是上文说到的对糖尿病的治疗机制还没有通过,但也给了大家一个新的糖尿病治疗思路,通过神经反馈,或通过调控中枢神经,达到持续降糖,甚至治愈糖尿病或将成为可能!